细胞凋亡（Apoptosis）是一种程序性细胞死亡，具有调节性细胞死亡的特征，主要表现为核固缩、细胞萎缩、细胞膜起泡以及DNA片段化。此外，半胱氨酸蛋白酶家族（Caspase）作为细胞凋亡的核心调控标志物，在相关研究中展现出极大的影响力。接下来，我们将与尊龙凯时一起深入了解细胞凋亡通路的主要标志物。

细胞凋亡的主要途径

细胞凋亡主要有三种途径：内源性凋亡途径、外源性凋亡途径和内质网应激诱导的凋亡。

内源性凋亡途径（线粒体途径）

内源性凋亡途径由促凋亡因子（如BAD、BID）和抗凋亡因子（如BCL-2）等B细胞淋巴瘤-2（BCL-2）家族蛋白调控，BAK/BAX蛋白的寡聚化被激活。这些BAK/BAX寡聚体在细胞线粒体外膜上形成孔道，导致细胞色素c释放至细胞质中。细胞色素c与凋亡蛋白酶激活因子1（Apaf-1）结合，后者招募半胱天冬酶原-9（procaspase-9），组合成凋亡体（apoptosome），激活caspase-3/6/7，最终诱导细胞凋亡。

外源性凋亡途径

外源性凋亡途径通过细胞膜表面受体（如肿瘤坏死因子受体1（TNFR1））与配体结合激活。此过程形成含有TNFR1相关死亡结构域蛋白（TRADD）或Fas相关死亡结构域蛋白（FADD）等组分的信号复合物。凋亡抑制蛋白（cIAPs）通过对RIPK1的泛素化修饰稳定此复合物，诱导转录因子NF-κB激活。FLICE样抑制蛋白（FLIP）则限制作动caspase-8的活性，促进细胞存活和增殖。当通路失衡时，caspase-8和caspase-10被激活，触发半胱天冬酶级联反应，最终导致细胞凋亡。

内质网应激诱导的凋亡

内质网应激诱导的凋亡是一种相对较新的调控机制。当内质网受到压力时，未折叠蛋白反应（UPR）被激活。此过程由三种内质网应激感受蛋白激活：肌醇需求酶1（IRE1）、蛋白激酶R样内质网激酶（PERK）和激活转录因子6（ATF6）。IRE1与接头蛋白TNF受体相关因子2（TRAF2）相互作用，激活c-Jun氨基末端激酶（JNK），从而促进促凋亡蛋白Bad的表达，诱导细胞凋亡。同时，PERK促使真核翻译起始因子2α（eIF2α）磷酸化，激活ATF4的翻译，进一步促进内质网应激蛋白CHOP的表达，促进细胞凋亡进程。

细胞凋亡的生理意义

细胞凋亡在胚胎发育和组织形成中起着不可或缺的作用，其精细调控依赖于RIPK1和caspase-8。此外，细胞凋亡在免疫系统中对抗感染和清除携带不可修复DNA损伤的细胞至关重要。细胞凋亡的失调与多种疾病（如自身免疫性疾病、神经退行性疾病和癌症）相关，理解细胞凋亡对这些生物过程的影响可能为治疗提供新思路，造福人类健康。

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• 重组人BAX蛋白
• 重组人BCL2蛋白
• 重组人APAF1蛋白
• 重组人TRADD蛋白

抗体：

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• Anti-BAX抗体
• Anti-BCL2抗体
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